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Agronomía

Fisiología vegetal en respuesta al ataque de patógenos

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Crop Insights escrito por Madeline Henrickson, becaria de ciencias agronómicas.

Resumen

La resistencia genética de los cultivos a las enfermedades de las plantas es una herramienta importante para proteger el rendimiento y la calidad de las cosechas.

Los patógenos de las plantas pueden diferir en sus tácticas de infección: pueden alimentarse del tejido vegetal vivo, matar el tejido de la planta huésped y alimentarse de los componentes del tejido muerto, o ambas cosas.
Las plantas pueden utilizar varias estrategias para defenderse de los patógenos, incluidas las defensas que siempre están presentes y las defensas que pueden activarse en respuesta a los patógenos.
La resistencia puede expresarse genéticamente como rasgos cualitativos (que implican un mecanismo) o cuantitativos (que implican muchos mecanismos).
El reto para la mejora de las variedades de cultivo es determinar cómo se aplican los genes de resistencia cuantitativa a un patógeno específico.

Introducción

Los patógenos de las plantas son una de las amenazas más importantes para la producción de cultivos en todo el mundo. Se calcula que las pérdidas potenciales de rendimiento debidas a los patógenos se sitúan en torno al 16% de media (Oerke, 2005); sin embargo, las infecciones graves pueden eliminar, contaminar o disminuir la calidad de los productos agrícolas. La resistencia genética a las enfermedades en los cultivos ha desempeñado un papel fundamental en la lucha contra los hongos, las bacterias y los virus, proporcionando una importante línea de defensa para proteger el rendimiento y la calidad de los cultivos de las enfermedades. Las enfermedades de las plantas varían en los mecanismos que utilizan para infectarlas y las especies vegetales han desarrollado una amplia gama de defensas para protegerse de los patógenos. Los fitomejoradores trabajan para incorporar estos mecanismos naturales de defensa a los cultivos, haciéndolos más resistentes a las enfermedades más comunes.

Este Crop Insights repasa parte de la fisiología que hay detrás de la resistencia de las plantas a los patógenos: cómo atacan los patógenos a las plantas, cómo se defienden las plantas y cómo los patógenos son capaces, a veces, de vencer a estas defensas de las plantas. La actual carrera armamentística entre las plantas y los patógenos demuestra la complejidad de la biología evolutiva, y cómo estas batallas moleculares pueden afectar directamente a nuestra producción de cultivos y al suministro de alimentos.

Photo - Closeup - Corn field severely infected by northern corn leaf blight.

Campo de maíz gravemente infectado por el tizón de la hoja del maíz del norte.

Tipos de patógenos

Los patógenos se dividen en tres categorías generales según los mecanismos que emplean para colonizar y alimentarse de las plantas:

Los biótrofos se alimentan del tejido vivo del huésped. Los patógenos biotróficos establecen conexiones bioquímicas especializadas con la planta huésped durante la infección. Estas comunicaciones suprimen la defensa de las plantas y aumentan la cantidad de nutrientes que se envían al lugar de la infección. Algunos ejemplos de patógenos biotróficos en el maíz son la roya común (Puccinia sorghi), la roya del sur (Puccinia polysora), la mancha de alquitrán (Phyllachora maydis) y la mancha marrón del maíz (Physoderma maydis).

Los necrótrofos matan el tejido del huésped y se alimentan del tejido muerto. Lo consiguen abrumando rápidamente a la planta con compuestos tóxicos y enzimas que degradan los tejidos antes de que la planta huésped pueda reaccionar e iniciar las defensas. Algunos ejemplos de patógenos necrótrofos en el maíz son la mancha gris de la hoja (Cercospora zeae-maydis) y el tizón de la hoja del sur (Cochliobolus heterostrophus).

Los hemibiótrofos utilizan componentes de ambas estrategias. Comienzan como biotróficos durante la infección inicial y se convierten en necrótrofos a medida que avanza la colonización. Algunos ejemplos de patógenos hemibiotróficos en el maíz son el tizón de la hoja del maíz del norte (Exserohilum turcicum) y antracnosis (Colletotrichum graminicola).

Photo - Southern rust on corn (left), gray leaf spot on corn (right).

La roya del sur establece una relación biotrófica con el maíz (izquierda), mientras que la mancha gris de la hoja utiliza un enfoque necrótrofo (derecha).

Tipos de defensa

Las especies vegetales han desarrollado una amplia gama de mecanismos diferentes para protegerse de los patógenos invasores que pueden clasificarse en dos categorías generales:

La defensa constitutiva es una forma de defensa continua que la planta es capaz de utilizar sin gastar energía adicional. La defensa constitutiva incluye barreras como las paredes celulares, las cutículas cerosas y la corteza que impiden que los patógenos invadan la planta.

Las defensas inducibles se activan tras la detección del patógeno. Las plantas pueden producir sustancias químicas tóxicas, desplegar enzimas que degradan los patógenos o destruir las células vegetales infectadas. Las defensas inducibles permanecen latentes porque requieren energía y nutrientes para activarse y mantenerse.

Requisitos para la infección

Para que se produzca una enfermedad, deben darse tres aspectos: una planta huésped susceptible, un patógeno y un entorno favorable para la infección. En el caso de muchas enfermedades comunes de los cultivos que pueden pasar el invierno en los residuos de los cultivos, el patógeno siempre está presente en algún nivel en los campos, lo que hace que las condiciones ambientales durante la temporada de crecimiento sean el factor determinante de la infección. Las enfermedades varían en cuanto a las condiciones específicas que son óptimas para que los patógenos inicien la infección.

Algunos patógenos, como muchos necrótrofos, pueden infectar una gran variedad de plantas. Si una especie de planta puede ser infectada por un patógeno, entonces entra en el rango de huésped. Si la enfermedad se produce durante la infección, se considera una respuesta compatible (Figura 1). Sin embargo, no todas las especies dentro del rango de hospedaje de un patógeno son susceptibles. Cuando un patógeno intenta infectar a un huésped, y apenas se produce la enfermedad, se caracteriza como una respuesta incompatible. El rango de efectividad de la respuesta incompatible, en orden de mayor a menor, incluye: inmunidad (sin síntomas de la enfermedad), alta resistencia (algunos síntomas menores de la enfermedad) y alta susceptibilidad (síntomas sustanciales de la enfermedad).

Illustration - Representation of a plant and a biotrophic pathogen displaying a compatible response.

Figura 1. Representación de una planta y un patógeno biotrófico que muestran una respuesta compatible.

Detección y respuesta de las plantas a los patógenos

Las plantas tienen un enfoque multifacético para detectar y defenderse de los patógenos. Las respuestas iniciales son menos intensas y utilizan menos recursos. Si la situación se agrava, las defensas de la planta pueden aumentar para contrarrestar la amenaza. La resistencia basal, también denominada inmunidad inducible o innata, es la primera línea de defensa contra el ataque de patógenos.

Cuando la planta detecta el patógeno, está reconociendo los patrones moleculares asociados a los microbios (MAMP, por sus siglas en inglés). Los MAMP pueden incluir componentes comunes de las paredes celulares de los microbios, proteínas específicas y lipopolisacáridos. Los no patógenos también pueden desencadenar la resistencia basal porque su composición puede ser detectada como una amenaza potencial. Sin embargo, algunos patógenos pueden suprimir la resistencia basal, lo que obliga a la planta a recurrir a medidas de defensa más extremas.

La respuesta hipersensible se produce cuando la planta elimina deliberadamente las células infectadas por la seguridad de todo el sistema (Figura 2). Corta el acceso del patógeno al agua y los nutrientes, eliminando los recursos necesarios para la supervivencia y limitando la propagación de la infección en la planta. Se trata de una respuesta más específica tras el reconocimiento de una molécula efectora del patógeno. Las moléculas efectoras se unen selectivamente a las proteínas y regulan la actividad biológica. Pueden aumentar o disminuir la actividad enzimática, la expresión génica o la señalización celular. En otras palabras, la planta puede detectar cuándo una molécula extraña intenta controlar el funcionamiento de una célula.

Illustration - Showing hypersensitive response in plants, in which infected cells are teminated by the plant to limit the spread of infection.

Figura 2. Representación de la respuesta hipersensible en las plantas, en la que las células infectadas son eliminadas por la planta para limitar la propagación de la infección.

Una vez que se desencadena la respuesta hipersensible y la amenaza de infección es real, la planta puede amplificar las defensas contra una amplia gama de patógenos durante un período prolongado. Esto es la resistencia sistémica adquirida (SAR, por sus siglas en inglés). La capacidad de reacción de la central ante nuevas amenazas es elevada, ya que los recursos están preparados y movilizados. Estos recursos incluyen compuestos químicos, proteínas y enzimas.

Para la protección contra los virus, algunas plantas pueden reconocer las moléculas extrañas y digerirlas, por lo que dejan de ser una amenaza. Este proceso se denomina silenciamiento génico. En algunos casos, las plantas pueden conservar una plantilla, muy parecida a un sistema inmunitario, para descubrir más rápidamente las futuras amenazas. Se han desarrollado plantas de soja capaces de resistir el virus del mosaico de la soja y el virus del enanismo de la soja mediante el silenciamiento génico inducido por transgenes. La resistencia a estos virus se consiguió transformando las plantas con genes o segmentos de genes derivados de los virus, creando lo que se denomina resistencia derivada del patógeno (Kasai et al., 2013). Se ha sugerido que métodos como éste también podrían ser útiles para buscar la resistencia en patógenos no virales.

Defensas estructurales

La célula

La célula disuade pasivamente a muchos organismos potenciales de establecerse, habitar e infectar la planta. Las paredes celulares son gruesas y pueden activar rápidamente las defensas químicas ante la detección de patógenos (Figura 3). Las paredes celulares primarias proporcionan un soporte estructural con celulosa. Las microfibrillas son fibras de celulosa que permiten que la célula sea flexible. La hemicelulosa está formada por glicanos reticulados, lo que proporciona una resistencia adicional a la célula. Las pectinas actúan como un pegamento que mantiene unidas a las células vecinas a la vez que regulan el contenido de agua. La combinación de estos componentes fortalece la célula. Cuando se elimina un elemento, la estabilidad de la estructura general se ve comprometida, permitiendo la invasión de patógenos.

Figura 3. Ilustración de primer plano de la pared celular, que muestra los componentes clave que mantienen la integridad estructural.

Modificaciones inducidas

Al detectar los patógenos, las proteínas de la pared celular se preparan para proteger la célula induciendo las defensas. Se liberan especies reactivas de oxígeno para dañar la mayor parte posible del patógeno. Una especie reactiva de oxígeno, o ROS, por sus siglas en inglés, tiene electrones no apareados. Esto, unido a la alta electronegatividad del oxígeno, hace que estos radicales libres tomen electrones de lo que esté más cerca. Esencialmente, los electrones son extraídos de las paredes celulares, degradando el patógeno. El estallido oxidativo también favorece la reticulación cruzada de los polímeros de la pared celular de la planta a medida que se eliminan los electrones. Este drástico paso en la defensa celular señala a otros componentes de la planta en los que ha habido un ataque patógeno.

Illustration - Papillae growth in response to initial infection. Callose tissue prevents the hyphae from spreading and infecting the plant.

Figura 4. Crecimiento de papilas en respuesta a la infección inicial. El tejido calloso evita que las hifas se propaguen e infecten la planta

La planta también puede sintetizar callosidades en la membrana entre la pared celular y la zona adyacente al patógeno. Esto se denomina papilas y puede ralentizar o detener el desarrollo de los patógenos (Figura 4). El éxito de las modificaciones inducidas depende, en gran medida, de la velocidad a la que se activen.

Tejidos y modificaciones

Las células solitarias pueden llevar a cabo grandes hazañas en la defensa de las plantas, utilizando las características de las células individuales; sin embargo, una red de células cooperativas puede construir estructuras más grandes y señalarse unas a otras cuándo es necesario llevar a cabo una acción coordinada a mayor escala. El objetivo de los tejidos modificados es hacer que la superficie de la planta sea inhóspita para el crecimiento de patógenos epifitos. La cutícula cerosa de muchas hojas de las plantas repele el agua, reduciendo la posibilidad de que la humedad se acumule y persista en las hojas, donde puede proporcionar un entorno favorable para la germinación de esporas de hongos. Las células de protección, que permiten el intercambio de gases en las superficies de las plantas, se cierran cuando hay presencia de MAMP. Los tricomas son pelos que se encuentran en las plantas y que les proporcionan una barrera física y química. ̀ Los tricomas glandulares segregan aceites repelentes.

Defensa química

Las sustancias químicas que intervienen en la defensa se denominan metabolitos secundarios, porque no son necesarias para la funcionalidad cotidiana de la planta. Se suelen clasificar como fitoalexinas o fitoanticipinas. Las fitoalexinas se sintetizan en respuesta al ataque de patógenos y las fitoanticipinas son inhibidores preformados (Freeman y Beattie, 2008).   Hay muchos compuestos que pueden utilizarse en un mecanismo preformado o inducido para la defensa de las plantas.

Terpenoides

Los terpenoides, o terpenos, son la clase más amplia de metabolitos secundarios. Los diferentes tipos de terpenoides se definen por el número de unidades de isopreno que contienen. El isopreno es un gas volátil que emiten las plantas durante la fotosíntesis. Las plantas que producen isopreno son más aptas para soportar el estrés térmico rápido y son más tolerantes a sus propias especies reactivas de oxígeno que producen (Gould, 2004). Una pequeña alteración en el número de unidades de isopreno y su estructura puede dar lugar a una gran variación en los compuestos de defensa.

Los monoterpenoides son compuestos muy volátiles que pueden tener cierta actividad antibacteriana y antifúngica. Muchas personas están familiarizadas con los aceites esenciales y las especias, que se componen de monoterpenoides. Los triterpenoides tienen una estructura similar a la de las hormonas y los esteroles. Cuando se acumulan muchos triterpenoides, se crean saponinas, que son increíblemente importantes en la defensa de las plantas. Las saponinas son triterpenoides glicosilados, que crean una sustancia parecida al jabón que interrumpe las membranas de los patógenos invasores.

Un estudio realizado sobre la avena demostró que los mutantes deficientes en saponinas de avenacina eran susceptibles a la invasión de patógenos via Gaeumannomyces graminis var. tritici (Papadopoulou et al., 1999). Este patógeno provoca la enfermedad del «mal del pie» en el trigo y la cebada, pero la avena suele ser resistente a él.

Los fenólicos son otra gran clase de metabolitos secundarios que intervienen en la defensa de las plantas contra los patógenos. Se encuentran en muchos tejidos diferentes en toda la planta y desempeñan un papel clave en la defensa de la planta. Los flavonoides son una gran subclase de fenólicos que pueden dividirse, a su vez, en subgrupos según su estructura.

Las antocianinas son los compuestos responsables de los colores brillantes de los tejidos vegetales y proporcionan un enfoque de defensa multifacético. Ayudan a la planta a protegerse de los daños causados por los rayos ultravioleta, eliminando los radicales libres, como el oxígeno reactivo (Gould, 2004).

Las fitoalexinas son isoflavonoides con propiedades antibióticas y antifúngicas. Suelen ser específicos de un patógeno y alteran su metabolismo o su estructura celular.

Los taninos son una clase de moléculas polifenólicas con una amplia gama de funciones bioquímicas, incluida la protección contra los patógenos. Los taninos se almacenan en las vacuolas y se liberan cuando las células se dañan para proteger la planta. Los taninos se encuentran habitualmente en los tejidos de las raíces para proteger a las plantas de los patógenos del suelo.

Las furanocumarinas son una clase de compuestos protectores comunes en las plantas de cítricos para defenderse de patógenos e insectos herbívoros. Las furanocumarinas son activadas por la luz ultravioleta y tienen el potencial de ser altamente tóxicas. Se integran en el ADN, lo que puede causar una rápida muerte celular.

Figura 5. Representación de cómo se almacenan y despliegan los taninos en las plantas después de la destrucción celular.

Alcaloides

Esta clase de compuestos con nitrógeno incluye algunas de las sustancias químicas más conocidas asociadas a la defensa de las plantas, como la cafeína y la nicotina, que proporcionan protección contra patógenos, insectos y herbívoros. Estas sustancias pueden provocar importantes alteraciones en la fisiología de los organismos, que pueden ser mortales.

Proteínas y enzimas

Las proteínas y las enzimas son estructuras complejas si se comparan con las sustancias químicas utilizadas en la defensa de las plantas. Por lo tanto, solo se sintetizan después de las infecciones por patógenos. Las proteínas relacionadas con la patogénesis, a menudo denominadas proteínas PR, pueden ser ácidas o básicas e incorporar diversas propiedades antifúngicas. Además, las proteínas PR también ayudan a la planta cuando tiene estrés abiótico. Existen numerosas proteínas de RP que han sido clasificadas, pero aún queda mucho por descubrir (Tabla 1).

Las defensensinas son una familia de proteínas PR que pueden inhibir el crecimiento y la funcionalidad de las bacterias y los hongos al alterar el equilibrio iónico. Esto se consigue restringiendo los canales de iones o creando nuevos poros en las membranas. Los inhibidores de las enzimas digestivas liberan una proteína que inhibe la digestión del almidón. Los inhibidores de la alfa-amilasa inhiben la síntesis de proteínas, lo que es increíblemente tóxico, incluso para los humanos. Los inhibidores de la proteasa interfieren en la digestión. Una vez iniciada la depredación de la planta, las plantas pueden trasladar los inhibidores de la proteasa a las zonas distales de la planta, protegiendo las zonas no dañadas. Las enzimas hidrolíticas pueden degradar las paredes celulares de los patógenos. Las quitinasas destruyen la quitina, que compone la pared celular de los verdaderos hongos. Las glucanasas degradan los glucanos, que son los que protegen a los oomicetos (mohos acuáticos). Los lisosomas pueden dañar las paredes celulares de las bacterias.

Tabla 1. Familias conocidas de proteínas relacionadas con la patogénesis y sus propiedades (Devi et al., 2017; Moosa et al., 2017)

Resistencia cualitativa frente a la cuantitativa

La comprensión de la resistencia a las enfermedades debe ir acompañada de la comprensión de la genética. Hay dos formas de expresar la resistencia en los genomas de las plantas, la cualitativa y la cuantitativa. La resistencia cualitativa produce fenotipos que siguen la genética mendeliana básica y pueden considerarse dominantes o recesivos. La resistencia cuantitativa, en cambio, es el producto de muchos rasgos y aspectos de una planta. La resistencia a las enfermedades puede expresarse en ambos sentidos.

Por ejemplo, el trigo presenta una resistencia cuantitativa y cualitativa al oídio. Un estudio sobre el trigo duro demostró que tiene 60 genes asociados a la resistencia a las enfermedades. Varios investigadores hallaron que, en entornos con baja presión de enfermedades, los rasgos cualitativos son suficientes para defender la planta. Sin embargo, cuando hay más enfermedades, los genes de resistencia se expresan de forma cuantitativa (Marone, 2013). La eficacia de los rasgos cualitativos de resistencia suele ser efímera debido a la rápida adaptabilidad de los patógenos a los rasgos individuales. Un artículo publicado por la Sociedad Americana de Biólogos Vegetales lo expresa así: «[en la naturaleza] los genes de resistencia cuantitativa responden a la mezcla de patógenos en un entorno específico en lugar de a un único patógeno predominante...». (Corwin y Kliebenstein, 2017).

El reto para la mejora de las variedades de cultivo es determinar cómo se aplican los genes de resistencia cuantitativa a un patógeno específico. Esto ha sido objeto de una amplia investigación, especialmente para los cultivos agronómicos importantes. Los resultados de estos estudios no son necesariamente sencillos. Por ejemplo, en el análisis de los mecanismos de resistencia del maíz a Fusarium verticillioides, se comprobó que se utilizaban numerosos compuestos químicos, enzimas y proteínas. La mejora estructural se logró mediante la lignificación de los tejidos. Las respuestas de defensa también incluyen la biosíntesis de muchos metabolitos secundarios como el shikimato, el fenilpropanoide, el flavonoide, el terpenoide y el diterpenoide (Wang, et al., 2016).

Resistencia del patógeno

Aunque las plantas pueden utilizar una serie de técnicas para defenderse, algunos patógenos son capaces de crear una respuesta compatible y causar una infección. Lo logran con muchas estrategias diferentes que se especializan en combatir la defensa de las plantas. Algunos patógenos pueden metabolizar o desintoxicar las especies reactivas de oxígeno producidas por la planta. Para frenar la acumulación de proteínas PR, el patógeno liberará menos proteínas inductoras. Algunos patógenos pueden excluir la quitina de las paredes celulares de su aparato de infección, lo que hace que el sistema de vigilancia de la planta perciba erróneamente al patógeno.

Los patógenos también pueden liberar inductores que compiten con los receptores del huésped que se unen a la quitina y la identifican, ocultando una vez más al patógeno. Las paredes celulares fuertes y lignificadas pueden ser degradadas por algunos patógenos cuando producen una mayor concentración de enzimas pectolíticas. La rápida degradación de la pectina disminuye la integridad estructural y conduce al fracaso de la defensa de la planta. De forma similar, los patógenos pueden utilizar enzimas hidrolíticas más potentes, como las esterasas, para dividir los ésteres, lo que provoca la degradación de las células vegetales.

En otras palabras, aunque la planta lo haga todo bien, puede ser víctima de una infección por un patógeno. A medida que las plantas desarrollan defensas más exitosas, aumentan la presión de selección sobre los patógenos. Por lo tanto, los pocos patógenos que tienen las herramientas necesarias para vencer a las defensas de las plantas persisten y se multiplican. El ciclo comienza de nuevo a medida que las plantas desarrollan métodos adicionales para contrarrestarlo. Estas interacciones se conocen como ciclos de auge y caída (Figura 6).

Figura 6. Ciclo generalizado de auge y caída, mientras que los genes de resistencia son alelos vegetales y los genes de virulencia son alelos patógenos

Conclusiones

Cuando se trata de defenderse, las plantas tienen muchas herramientas a su disposición. Las defensas preformadas impiden que muchos patógenos, insectos e incluso vertebrados de mayor tamaño dañen la planta. Pueden contener sistemas de vigilancia altamente perceptivos, capaces de detectar agentes patógenos incluso antes de que se produzca la infección. Las defensas inducidas pueden desplegarse para detener la progresión de la infección antes de que pueda afectar a todo el sistema. Sin embargo, los patógenos tienen sus propios medios para sobrevivir impidiendo, paralizando o venciendo a las defensas de las plantas. La evolución ha blindado tanto a las plantas como a los patógenos con estructuras, enzimas y sistemas de comunicación que compiten entre sí. Cuando los fitomejoradores evalúan posibles grupos de genes para incorporarlos a los híbridos y variedades de cultivos, están evaluando un enfoque multifacético para superar las enfermedades. No se puede confiar exclusivamente en ningún mecanismo de defensa de las plantas. En cambio, una utilización de las diversas capacidades de defensa de la planta es más probable que logre el éxito. Los mejoradores trabajan para comprender e incorporar estos atributos a los cultivos, haciéndolos más resistentes a las enfermedades más comunes.

Referencias

Corwin, J.A., y D.J. Kliebenstein. 2017. Quantitative resistance: more than just perception of a pathogen. The Plant Cell 29:655-665.

Devi, E.L., S. Kumar, T.B. Singh, S.K. Sharma, A. Beemrote, C.P. Devi, S.K. Chongtham, C.H. Singh, R.A. Yumlembam, A. Haribhushan, N. Prakash, y S.H. Wani. 2017. Adaptation strategies and defence mechanisms of plants during environmental stress. Med. Plants. Environ. Chall. págs. 359-413.
Freeman, B.C. y G.A. Beattie. 2008. An Overview of Plant Defenses against Pathogens and Herbivores. Plant Pathology and Microbiology Publications. 94.
Gould, K.S. 2004. Nature's Swiss Army Knife: The Diverse Protective Roles of Anthocyanins in Leaves. J. Biomed. Biotechnol. 5:314-320.
Kasai, M., M. Tsuchiya, y A. Kanazawa. 2013. Gene Duplication and RNA Silencing in Soybean. en J.E. Board (ed) A Comprehensive Survey of International Soybean Research - Genetics, Physiology, Agronomy and Nitrogen Relationships. págs. 507-530.
Marone, D., M.A. Russo, G. Laidò, P. De Vita, R. Papa, A. Blanco, A. Gadaleta, D. Rubiales, y A.M. Mastrangelo. 2013. Genetic basis of qualitative and quantitative resistance to powdery mildew in wheat: from consensus regions to candidate genes. BMC Genomics. 14:562.

Moosa, A., A. Farzand, S.T. Sahi, y S.A. Khan. 2017. Transgenic expression of antifungal pathogenesis-related proteins against phytopathogenic fungi – 15 years of success, Israel J. of Plant Sci. DOI: 10.1080/07929978.2017.1288407.
Oerke, E.C. 2005. Crop losses to pests. J. of Agric. Science. 144:31-43
Papadopoulou, K., R.E. Melton, M. Leggett, y M.J. Daniels. 1999. Compromised disease resistance in saponin-deficient plants. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 96:12923-12928.

Octubre de 2019

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